Биологические механизмы повышения аэробной и анаэробной производительности спортсменов — страница 3

  • Просмотров 2832
  • Скачиваний 35
  • Размер файла 150
    Кб

сердцем в сосудистое русло в результате учащения сердечных сокращений и благодаря увеличению систолического объема (СО), увеличивается артерио-венозное различие по кислороду, снижается гемодинамический эквивалент (ГЭ - объем циркулирующей крови, обеспечивающий потребление 1л O2), растет объем потребленного О2 за один сердечный цикл (кислородный пульс - КП). Поддержание уровня pO2, превышающего критический для мышечной ткани,

обеспечивается многократно возрастающей скоростью поэтапной доставки кислорода в результате увеличения МОД и МОК, перераспределения кровотока, при котором работающие мышцы могут получать около 80% объема циркулирующей крови и доставляемого кровью кислорода. Если интенсивность мышечной работы растет и скорость поэтапной доставки кислорода не может быть увеличена так, чтобы полностью обеспечить потребность организма в

кислороде, включается дополнительный источник энергии - анаэробный гликолиз (что происходит на так называемом пороге анаэробного обмена). Повышенный приток к легким венозной крови со значительно более низким, чем в покое, содержанием кислорода и повышенным количеством CO2 не успевает полностью насытиться кислородом. Кроме того, из-за шунтирования крови в легких определенная часть смешанной венозной крови с низким содержанием

в ней O2 примешивается к артериализированной в легких крови; содержание O2 насыщение артериальной крови кислородом и ее pO2 снижаются, т.е. начинает проявляться артериальная гипоксемия. Все же при гипоксии нагрузки этой степени - субкомпенсированной гипоксии -основное количество энергии для выполнения работы поставляют аэробные процессы, и работа может продолжаться. При субкомпенсированной гипоксии нагрузки дальнейшее

увеличение МОД обусловливается преимущественно учащением дыхания; ДО и кислородный эффект дыхательного цикла уже не увеличиваются, ВЭ начинает снижаться. Отмечаются отсутствие увеличения систолического объема и более выраженный прирост ЧСС. В крови начинает повышаться содержание лактата. В случае большей интенсивности мышечной деятельности организм уже не может обеспечить соответствия поэтапной доставки кислорода его

кислородному запросу. Проявляется четвертая степень гипоксии нагрузки - декомпенсированная гипоксия. ДО и СО уменьшаются, а ЧД и ЧСС достигают максимальных величин, кислородные режимы организма становятся менее эффективными и экономичными, вентиляционный эквивалент растет, а кислородный эффект каждого дыхательного цикла снижается, уменьшается и кислородный эффект каждого сердечного цикла. Растущий кислородный долг,