Применение "Пульмосана – 2" при лечении телят больных бронхопневмонией — страница 4

  • Просмотров 10333
  • Скачиваний 514
  • Размер файла 32
    Кб

числе вирусами гриппа, парагриппа, аденовирусами и др. В отдельных случаях респираторные вирусные инфекции протекают легко, без выраженных симптомов, но при наслоении бактериальной микрофлоры развивается бронхопневмония. Большую роль в возникновении и развитии бронхопневмонии играет бактериальная микрофлора, которой отведена вторичная роль. Однако при определенных условиях она может стать и первопричиной заболевания. Это

может произойти при усилении вирулентных или токсигенных свойств микробов, большой их концентрации во вдыхаемом воздухе, изменении ассоциации микробов, при попадании в легкие микробов, с которыми организм ранее не встречался, что бывает при перегруппировках животных и пополнении ферм молодняком из других хозяйств. (1, 2, 7, 10, 14) Исходя из литературных данных бронхопневмония телят представляет полиэтиологическое заболевание,

возникающее в результате воздействия комплексных стрессовых факторов, из которых ведущими являются неудовлетворительные условия кормления и содержания. Патогенез бронхопневмонии весьма сложен, т.е. в патологический процесс вовлекаются все органы и системы больного животного. Развитие бронхопневмонии определяется функциональным состоянием организма в целом и особенно состоянием его нервной деятельности. Неблагоприятные

факторы внешней среды, в определенных условиях, могут вызвать нарушения деятельности нервной системы, что приводит к понижению защитных сил и изменению реактивности организма. Нарушаются нервные и гуморальные реакции, снижается в крови концентрация гистамина и лизоцима. Это способствует застою в крови легких, отечности слизистых оболочек бронхиол и бронхов. Резко падает фагоцитарная активность лейкоцитов и лизоцимная

активность бронхиальной слизи, снижается барьерная функция эпителия. Первоначальные изменения характеризуются экссудативными процессами, накоплением серозного, а затем катарального экссудата в бронхах и альвеолах. Эти первичные изменения создают условия для развития условно-патогенной микрофлоры, которая постоянно находится в дыхательных путях. Легочная микрофлора быстро размножается, микробные ферменты, и токсины в

высокой концентрации вызывают некроз слизистой оболочки и развитие воспалительного процесса. Возникает дольковое воспаление, микробронхиты. На месте воспалительных фокусов легочная ткань уплотнена, поверхность ее разреза гладкая. Развитие воспалительного процесса в легких сопровождается нарушением крово - и лимфообращения в альвеолах, что затрудняет газообмен. В самом начале заболевания проявляются такие защитные